BIBLIOGRAFÍA 1
Priscilla LeMone, Karen Burke. Enfermería Médico-Quirúrgica. Pensamiento
Crítico en la Asistencia del Paciente. 4ª ed. Miguel Martín-Romo. Madrid:
Pearson Educación; 2009.
En búsqueda de una visión clara sobre la EMQ no he
encontrado ningún libro que resaltara sobre otro. Sin embargo, éste que he
escogido me ha parecido muy interesante porque habla de manera más amplia sobre
LA GRAN DIVERSIDAD DE PAPELES QUE PUEDE TOMAR EL PROFESIONAL de EMQ, así como
de los DILEMAS a los que se enfrenta y la importancia del PENSAMIENTO CRÍTCO en
su trabajo.
Primero conozcamos a grandes rasgos QUÉ ES LA EMQ Y A QUÉ SE
DEDICA: La enfermería médico-quirúrgica es la promoción de la salud,
la asistencia sanitaria y el cuidado de la enfermedad de los adultos. Se centra
en la RESPUESTA DEL PACIENTE A LA ENFERMEDAD o a su posible aparición.
Dichas respuestas se estructuran en base a los patrones
funcionales de la salud y determinarán unos cuidados del proceso de enfermería.
Los cuidados se estructuran en base a los diagnósticos de enfermería y
determinan unas actividades planificadas y diseñadas a través de un PENSAMIENTO
CRÍTICO.
El pensamiento crítico se produce cuando el profesional
utiliza conocimientos científicos y el proceso de enfermería (valoración, diagnóstico, intervención y
evaluación) para determinar la asistencia a un paciente. Hay que se ser
conscientes de que el nivel de conocimiento adquirido, así como de prejuicios, valores y creencias
personales pueden influir en el pensamiento y la capacidad de identificar
alternativas posibles. El pensamiento crítico requiere mucha práctica y
experiencia.
La EMQ refleja los cambios de la SOCIEDAD, por ello se
centra en la promoción de la salud en lugar del cuidado de la enfermedad; ello
determinará diversos papeles del profesional de la enfermería:
-Como cuidador: realiza intervenciones
para satisfacer no solo las necesidades físicas sino psicosociales, culturales,
espirituales y ambientales de los pacientes y sus familias.
-Como educador: evalúa las necesidades de
aprendizaje, planea y pone en marcha los métodos de enseñanza para satisfacer
las necesidades del paciente.
-Como defensor: defiende al paciente
basándose en que éstos tienen derecho a elegir las opciones terapéuticas, con
la posibilidad de rechazarlas o aceptarlas.
-Como líder y gestor: lidera y gestiona el
tiempo, las personas, los recursos y el ambiente en que presta la asistencia.
-Como investigador: por medio de
investigaciones clínicas establece un conocimiento de enfermería para después
publicarlo, de forma que todos los profesionales de la enfermería puedan usarlo.
Por otro lado, cabe destacar los DILEMAS a los profesionales
de la EMQ se enfrentan casi todos los días, muchos de ellos implican
confidencialidad, derechos del paciente y aspectos del fallecimiento y la
muerte.
Por ejemplo, el derecho a la intimidad y la confidencialidad
crean un dilema cuando entran en conflicto con el derecho del profesional de
enfermería a la información que pueda afectar a su seguridad personal. Como
cuando el profesional de enfermería no conoce el estado del paciente respecto
al VIH, puesto que la ley exige que sólo pueden darse los resultados de la
prueba de VIH a otra persona si el paciente da su consentimiento escrito.
Así mismo, los aspectos que rodean al fallecimiento y la
muerte son cada vez más problemáticos a medida que la tecnología prolonga las
vidas, pues generan conflictos éticos sobre la calidad de vida y la muerte
digna frente a los métodos de conservación
de la vida.
Estos y otros problemas se debaten no solo dentro del
sistema sanitario, sino en los tribunales. El profesional de enfermería debe
usar guías éticas y legales para tomar decisiones sobre las acciones morales
cuando presta asistencia en estas situaciones semejantes.
BIBLIOGRAFÍA 2
Chocarro González L, Venturini Medina C. Procedimientos y cuidados en Enfermería Médico-Quirúrgica. 1ª ed.
Barcelona: Elsevier; 2009.
Para la búsqueda de la segunda semana he elegido tratar el postoperatorio inmediato, ya que es un
momento vital para para la recuperación paciente tras su intervención. En él
pueden darse muchas complicaciones y el enfermero debe estar preparado para
reaccionar rápido. En este libro he encontrado una visión breve y clara para
comprender a qué situaciones debe enfrentarse un enfermero.
El postoperatorio es la tercera
fase del período perioperatorio, comienza cuando empieza a desaparecerle el efecto
de la anestesia (por lo que el postoperatorio puede comenzar incluso en la mesa
de intervención), a continuación el paciente es trasladado a la unidad de
reanimación postanestésica (URPA), el postoperatorio acaba cuando el paciente
es dado de alta en la URPA. La enfermera debe vigilar meticulosamente al
paciente y prevenir que haya complicaciones ya que es una fase muy crítica. La
valoración de los pacientes en postoperatorio inmediato se centra a en las 14
necesidades básicas, es imprescindible vigilar la oxigenación y
ventilación, circulación, nivel de consciencia, sistema nefrourinario y
termorregulación.
Por otro lado, dependiendo del
tipo de anestesia utilizada nos encontraremos distintas dificultades:
-Anestesia locorregional: utilizada para
intervenciones menores, con urgencia y si el paciente ha ingerido comida
recientemente. Puede ser administrada de forma tópica, por infiltraciones, por
bloqueo de nervios periféricos o regionales o por bloqueo neutral central.-Anestesia general: anula los estímulos del SNC, es decir, hay pérdida del dolor, de la consciencia y de la memoria, también produce relajación muscular. Es empleada en cirugía mayor mientras no haya contraindicación médica. Se puede administrar por vía intramuscular, inhalada e intravenosa.
-Anestesia balanceada: es la opción anestésica cuando una intervención va a ser prolongada, se combinan la anestesia inhalada y la intravenosa.
-Anestesia combinada: que es aquella que utilizamos cuando sumamos la técnica locorregional a las anestesias inhaladas e intravenosas.
Nos centraremos en la
anestesia general porque es usada con
frecuencia y genera más complicaciones que otras técnicas. El paciente pasa por
tres fases cuando va a ser intervenido con esta anestesia: inducción, mantenimiento y despertar. Esta última es la
de menos estabilidad. El paciente tiene que recuperar los reflejos, poder toser
y respirar profundamente (sino se puede producir una depresión respiratoria y
tendría que intervenir la enfermera), eliminar los gases inhalados y
administrarle los correspondientes antídotos. Por ello la enfermera debe
vigilar la vía aérea, posición de la
cabeza, las vías venosas y los drenajes.
En la URPA la enfermera tiene que
rellenar registros horarios con las funciones respiratorias y circulatorias y
el nivel de consciencia. La enfermera debe tener mucho cuidado ya que se pueden
dar varios diagnósticos como riesgo de infección, de hipotermia, limpieza
ineficaz de las vías aéreas, deterioro de la comunicación verbal, de la
movilidad física... También se pueden dar problemas interdependientes
(reacciomes a la anestesia, hipoxemia, cefaleas, poliuria...). La enfermera,
además de vigilar las constantes vitales del paciente, debe educarlo
explicándole cómo debe hacer las diferentes actividades del postoperatorio como
toser o respirar profundamente.
Los pacientes salen de la URPA
cuando recuperan la consciencia, las constantes vitales son estables, las
posibles complicaciones están controladas y, si se aplica anestesia local,
cuando la zona puede moverse y tiene ha recuperado parcialmente la
sensibilidad.
BIBLIOGRAFÍA 3
Palmar Santos AM, Rubiales Paredes MD. Enfermería del adulto. Vol II. 1ª ed. Madrid: Editorial Universitaria
Ramón Areces; 2011.
Durante la tercera semana de clase teórica de Enfermería MQ I
vimos, entre otros temas, algunos tipos de hemorragia, entre las que destacaré
por su importancia y peligrosidad a la hemorragia digestiva.
LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
Una hemorragia digestiva es una hemorragia originada en el
tracto digestivo. El sangrado puede proceder de cualquier parte del tubo
digestivo, aunque mayoritariamente nos referiremos a:
-
Hemorragia digestiva alta: el tubo digestivo alto incluye el esófago, el estómago y la
primera parte del intestino delgado.
-
Hemorragia digestiva baja: el tubo digestivo bajo incluye la mayor parte del intestino
delgado, el intestino grueso, el recto y el ano.
FISIOPATOLOGÍA
La mucosa gastrointestinal posee mucha vascularización, ello
favorece la recuperación de la misma cuando existen lesiones, hemorragias y
cuando los vasos están dañados o anormalmente dilatados.
Las hemorragias pueden aparecer en cualquier parte del tracto
gastroinestinal, aunque en su mayoría se producen en la parte superior, a
menudo causadas por gastritis erosivas, úlceras pépticas, y las varices
esofágicas.
Los efectos del sangrado digestivo son diferentes. Por una
parte, hay que tener en cuenta que la sangre es un irritante gástrico, produce
náuseas y vómitos sanguinolentos (hematemesis), por otro lado, si la sangre
permanece un tiempo en el estómago es parcialmente digerida y se producirá lo
que conocemos como "vómitos en posos de café".
Así mismo, la acumulación de sangre en el tracto
gastrointestinal estimula el peristaltismo, aumenta los ruidos GI y produce
diarreas, pudiendo ser hematoquecias o melenas
(deposiciones negras, viscosas y malolientes debido a la presencia de sangre
degradada proveniente de algún sitio del aparato digestivo); por ello cuando el
sangrado proviene de la parte superior, que abarca el esófago, estómago y
primera porción del duodeno, las heces toman una coloración oscura, a menudo
referida como "alquitranada".
Cuando la hemorragia proviene de la segunda porción del
duodeno, colon o recto, se puede encontrar sangre oculta en las heces. A este
sangrado se le llama hematoquecia, que a diferencia de la melena, casi siempre
es de coloración rojo intenso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS Y
COMPLICACIONES
Los signos y síntomas varían en función de la magnitud del
sangrado. La hemorragia leve pasa desapercibida como anemia ferropénica. En
cambio, la hemorragia grave produce rápida depleción de volumen con signos de
bajo gasto cardíaco, taquicardia, hipotensión, palidez, disminución de la orina
y vasoconstricción periférica para mantener la perfusión de órganos vitales.
El diagnóstico podemos
obtenerlo a través de:
-
Hemograma
completo incluyendo hemoglobina y hematocrito.
-
Determinar
el grupo sanguíneo y pruebas cruzadas por posible transfusión.
-
Electrolitos,
urea y osmolaridad sérica que reflejan los efectos de la hemorragia.
-
Controlar
la función hepática y la coagulación.
-
Endoscopia
alta.
TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Por un lado contamos con el tratamiento farmacológico que se
encargará de disminuir el sangrado y la secreción ácida del ácido clorhídrico.
La medicación para disminuir el sangrado se administra mediante endoscopia,
como la inyección de alcohol absoluto o adrenalina, que es eficaz en hemostasia
aguda. Estos agentes producen edema tisular y presión en el origen del
sangrado.
Para producir vasoconstricción en varices sangrantes se usa
vasopresina. Aunque en este caso el paciente debe ser evaluado continuamente
por los posibles efectos adversos isquémicos, miocárdicos, viscerales y
periféricos.
Por otra parte contaremos con un tratamiento para recuperar y
estabilizar el sangrado, como la administración de fluidos por vía periférica,
rigen lactato o sangre fresca. Es muy importante el balance hídrico, colocando
una sonda vesical y realizando control estricto de entradas y salidos. Insertar
un sondaje nasogástrico para diferenciar la sangre fresca del material con
aspecto de posos de café, ayudar a la remoción de coágulos y ácido y prevenir
náuseas, vómitos y nuevos sangrados.
Se debe vigilar las constantes vitales y la saturación de
oxígeno. Es recomendable colocar al paciente con los miembros inferiores
elevados para evitar la hipotensión; ahora bien, para prevenir la aspiración de
vómitos, se colocará al paciente sobre su lado izquierdo.
BIBLIOGRAFÍA 4
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser,
Longo, Jameson, et al. Harrison.
Principios de Medicina Interna. Vol. I. 17ª ed. Leonora Véliz Salazar,
Camilo Heras Martínez. México: McGRAW-HILL – INTERAMERICANA EDITORES; 2009.
Si bien mi trabajo de campo es
sobre la hepatitis, esta semana me gustaría tratar la enfermedad celiaca (EC)
ya que existe un amplio abanico de patologías hepáticas que puede
asociarse con la misma, pueden resumirse en:
- Daño
hepático mínimo caracterizado por la ausencia de síntomas o signos clínicos
asociables a una enfermedad hepática crónica y con cambios histológicos no
específicos que desaparecen después de la introducción de una dieta sin gluten.
- Hepatopatías
de etiología autoinmune, incluyendo la hepatitis autoinmune, la colangitis
esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria, en las que la respectiva
evolución no está influenciada por la introducción de dieta sin gluten.
- Insuficiencia
hepática grave y cirrosis hepática criptogénica descompensada, potencialmente
tratables con la dieta sin gluten.
La enfermedad celiaca o enteropatía sensible
al gluten se debe a una intolerancia a la proteína gliadina del gluten, que se
encuentra en los cereales, como trigo, avena, cebada o centeno. El sistema
inmunitario reacciona con la producción de anticuerpos y con la lesión de la
mucosa intestinal. Se produce una atrofia de las vellosidades intestinales que
conduce a malabsorción, con diarrea, pérdida de peso, anemia y dolor abdominal
recurrente. La malabsorción puede producir déficit de hierro, folato, calcio o
vitamina D. El tratamiento se basa el evitar todos los alimentos que contengan
gluten, lo que permite que la mucosa intestinal se recupere, aunque de forma
lenta.
Es una enfermedad de alta
prevalencia. Existe una elevada predisposición genética y casi todos los
individuos expresan HLA-DQ2 o HLA-DQ8. Los estudios serológicos tienen
importancia en el diagnóstico y se han de realizar mientras el individuo está
tomando una dieta con gluten.
Las pruebas serológicas que tienen
más especificidad y sensibilidad son los anticuerpos IgA anti-transglutaminasa
tisular. También puede ser de utilidad la determinación de los títulos de
anticuerpos de IgA antipéptidos desaminados de la gliadina para estudiar a
niños menosres de 2 años.
La determinación de anticuerpos
antigliadina tiene baja sensibilidad y especificidad, y no es útil. Es
necesario descartar la deficiencia de IgA analizando los niveles de dicho
anticuerpo para evitar un falso negativos. Si hay una deficiencia, entonces se
han de cuantificar los IgG anti-transglutaminasa tisular e IgG antipéptidos
desaminados de la gliadina.
BIBLIOGRAFÍA 5
Lourdes
Chocarro González. Procedimientos y
cuidados en Enfermería Médico-Quirúrgica. Barcelona, España. Elsevier;
2006.
Relacionado
con lo visto en clase esta semana repasaré el proceso de cicatrización de las
heridas.
En primer
lugar recordamos lo que es una herida, una solución de continuidad de la piel
producida por un agente físico, químico o mecánico.
El
proceso de la curación/cicatrización de heridas se encarga la reparación de los
tejidos dañados. El desarrollo de este proceso se divide en dos fases: catabólica/desasimiliativa
y anabólica/asimilativa.
Es
importante para la cicatrización que la enfermera sepa diferenciar en qué fase
se encuentra la herida y aplicar el tipo de cura pertinente a la misma,
favoreciendo así el proceso de reparación tisular
-
FASE DESASIMILATIVA: se inicia en el momento en que se produce la
herida.
En esta fase tiene lugar un proceso inflamatorio y otro destructivo
con objetivo de lograr la limpieza de la herida. Esto se debe a que el
organismo se encarga de eliminar todos los tejidos necrosados así como coágulos
y partículas contaminantes, entre otros.
A su vez, esta fase consta de dos procesos: uno vascular (dura entre 5 y 10 minutos) y otro celular (dura entre 24 y 48 h), dando lugar a un proceso inflamatorio de entre 6 y 7 días. Se caracteriza por presentar los siguientes signos: rubor, tumor, calor y dolor.
A su vez, esta fase consta de dos procesos: uno vascular (dura entre 5 y 10 minutos) y otro celular (dura entre 24 y 48 h), dando lugar a un proceso inflamatorio de entre 6 y 7 días. Se caracteriza por presentar los siguientes signos: rubor, tumor, calor y dolor.
-
FASE ASIMILATIVA: empieza al 3er-4º día después de producirse la
lesión y puede durar meses. Su objetivo es reparar la pérdida de sustancias y
tejidos producida por el traumatismo. Comienza al mismo tiempo que el proceso
inflamatorio. En ella, se forman vasos de pequeño diámetro para tratar de
revascularizar la zona dañada y aportar oxígeno que permita que se empiece a
formar el tejido de granulación. Del mismo modo se sintetizan fibroblastos,
colágeno y sustancia fundamental.
Estos
procesos son comunes en la cicatrización de cualquier herida, sin embargo, el
tipo de cicatrización no es siempre igual. Existen tres tipos:
-
CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN: se produce cuando la herida es
superficial y los bordes se encuentran asépticos y no muy separados. Este tipo
de cicatrización es muy rápido, aséptico y los bordes quedan bien conformados.
-
CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN: se produce en heridas infectadas
y complejas en las que se ha perdido mucho tejido y los bordes se encuentran
muy separados y evolucionados en el tiempo. La cicatrización tiene lugar
dejando que la herida evolucione espontáneamente, desarrollándose el proceso de
curación a la vista. Se produciría un cierre tardío. La cicatriz de estas
heridas es de un mayor tamaño y sus epitelios más frágiles y sensibles. Antes
de suturar la herida hemos de ver que está completamente limpia.
-
CICATRIZACIÓN POR TERCERA INTENCIÓN: es una combinación de las dos
anteriores. Es una sutura primaria retardada. Se deja primeramente la herida
abierta en las fases iniciales de la cicatrización y posteriormente se sutura
para completar la cicatrización.
BIBLIOGRAFÍA 6
Continuando
con los tumores vistos en clase y la celebración del día mundial del cáncer de
mama he elegido este tema para la biografía de la semana, en concreto los
aspectos psicosociales que rodean a la enfermedad.
En la
valoración de la paciente es importante preguntarle acerca del tiempo que lleva
notando la existencia de alguna protuberancia en la zona de la mama, o bien
preguntarle sobre otra sintomatología como dolor o secreción de líquido por el
pezón. Se investiga también sobre los antecedentes de la paciente, su última
mamografía y factores hormonales varios (menarquía, anticonceptivos orales…). De igual forma, hay que hacer referencia a
que debido a las alteraciones físicas que el tratamiento de este tipo de
tumores pude tener en la mujer (extirpación del seno), estas podrían tratar de
retrasar la búsqueda de atención sanitaria por el miedo que puede
desencadenarse en ellas (desfiguración física, pérdida de atractivo sexual,
pérdida de identidad…). Por todo esto, se es importante proporcionar a la
paciente el apoyo social y la ayuda psicológica que precise para afrontar
correctamente su enfermedad.En la valoración física distinguimos diferentes etapas: inspección (en la se va a valorar la simetría y el tamaño) y la palpación (atención dirigida hacia la consistencia del tejido, sensibilidad o presencia de masas).
En cuanto a la valoración diagnóstica toma importancia el examen autónomo de la propia paciente (BSE), la mamografía (en la que se destaca su importancia preventiva), galactografía (que se realiza cuando existe secreción a través del pezón), untrasonografía (que se realiza junto con la mamografía para la diferenciación de quistes llenos de líquido de otras lesiones) y resonancia magnética.
En relación con los procesos de análisis hístico de la mama (biopsia) las funciones básicas del personal de enfermería van a consistir básicamente en la preparación de la paciente y la atención al posible miedo o ansiedad que esta experimente antes de la prueba, así como dar una serie de pautas que la paciente ha de cumplir antes de someterse a la misma. Una vez realizada la intervención, la enfermera o enfermero debe observar los vendajes, evitar infecciones en la incisión y controlar el dolor.
El tumor diagnosticado más frecuentemente suele ser el carcinoma in situ no invasor del tejido colindante. Un tema muy polémico es la mastectomía profiláctica (esta intervención suele ser llevada a cabo por mujeres con una alta probabilidad de padecer cáncer, reduciéndose esta misma en un 90% tras la intervención).
En cuanto al pronóstico y tratamiento de los tumores hay que destacar de los tumores mamarios su buen pronóstico y sus múltiples tratamientos (quimioterapia, radioterapia y cirugía). También tiene una gran importancia la cirugía reconstructiva, que puede reducir la secuelas físicas del tratamiento quirúrgico y por tanto paliar los factores psicosociales negativos que podrían afectar a la paciente.
BIBLIOGRAFÍA 7
Guillermo
Mainer. Manual Merck de Información
Médica General. Vol. I. 3ªed. Robert S. Porter. Barcelona: OCEANO; 2012.Continunando con el tema sobre infecciones visto en clase he buscado un poco más detalladamente sobre los trastornos inflamatorios de la piel, centrándome en las infecciones:
La piel puede inflamarse debido a las bacterias, los virus, los hongos o por infestaciones parasitarias.
a) Infecciones bacterias de la piel. Las bacterias patógenas que penetran la
capa exterior de la piel pueden producir infecciones de los siguientes tipos :CARBÚNCULOS : conglomerado de forúnculos.
CELULITIS: infección difusa creciente de la piel y el tejido subcutáneo,
usualmente producida por cocos.
FOLICULITIS SUPERFICIAL (capa superior) infecciones de
los folículos pilosos principalmente estafilococos, se produce por la falta de
aseo, maceración, exposición a aceites.
FURÚNCULO: foliculitis profunda con nódulos alrededor del folículo piloso
(se da en personas obesas, desnutridas, fatigadas o con higiene insuficiente)
b) Infecciones virales de la piel. Pueden producir inflamaciones simples
o serias de la piel. Uno de los virus más comunes en los seres humanos es el de
herpes simple que puede ser de tipo 1 ( se da en la cara, boca, ojos y cerebro)
y el tipo 2 ( se da en los órganos genitales). HERPES ZOSTER, es causado por el mismo virus que causa la varicela. Produce una erupción vesicular aguda causada por el
virus del V-Z a lo largo de un trayecto nervioso.
PANADIZO HERPETICO, infección producida por el herpes simple en los dedos de las manos,
se presenta especialmente en los profesionales de la salud.
VERRUGAS son un crecimiento benigno debido a un infección viral; las verrugas
plantares de los pies crecen hacia adentro; las verrugas anogenitales tienen
apariencia de coliflor.
c) Infecciones micóticas. Los hongos son mucho más grandes y complejos que las bacterias. Pueden
ser unicelulares como la levadura, o multicelulares como los mohos. Los hongos
pueden causar trastornos comunes de la piel. Las
levaduras prosperan en los ambientes cálidos y húmedos como la boca y la vagina
(candidiasis). Los problemas aparecen cuando se produce un crecimiento
exagerado del hongo.
Dentro
de la dermatofitosis la infección más común es el PIE DE ATLETA que
aparece principalmente en hombres jóvenes. Para evitarlo hay que mantener una
buena higiene de los pies, incluyendo el lavado y el buen secado.
d) Infecciones parasitarias. Los parásitos pueden vivir sobre nuestro
cuerpo, en la ropa o enterrándose bajo la piel, causando inflamaciones de la
piel. Las más frecuentes son:
LA PEDICULOSIS que se clasifica dependiendo de su localización en:
-
Piojos de la cabeza: se sujetan al cabello y ponen huevos ( liendres)
y se transmiten por contacto directo.
-
Piojos del cuerpo: se encuentran en los dobladillos de la ropa interior,
se transmiten por contacto directo, contacto con la ropa y con la ropa de cama.
-
Piojos púbicos: parecen cangrejos en miniatura, sus liendres son
visibles en el vello púbico. Se transmiten por contacto sexual, contactos con
la ropa de cama y las tollas.
ESCABIOSAS O SARNA: las hembras excavan por debajo de la
piel donde ponen huevos y se transmite por contacto prolongado.
BIBLIOGRAFÍA 8
Pedro Luis Pancorbo Hidalgo, Jesús López Ortega. Enfermería Médico-Quirúrgica···, 2ªed. España: Grupo Paradigma; 2009.
Tal y como vimos en clase las úlceras
son lesiones o alteraciones de la integridad cutánea, se dan en tejidos que
cubren prominencias óseas o en zonas de apoyo prolongado (sobre el colchón en
gente inmovilizada o sobre una silla de ruedas), según la profundidad de la
lesión y la capa de tejido hasta la que llega la lesión. Se le considera una
patología multicausal que desencadena una falta de oxígeno y de nutrientes
esenciales en esa zona de la lesión.
Cuando se produce la apertura de la piel
la cicatrización de estas lesiones son muy lentas, además se ven favorecidas
las infecciones.
Es un problema muy importante puesto que
reduce la calidad de vida del paciente, empeora su pronóstico, aumenta su
estancia hospitalaria y ocasiona importantes costes al sistema sanitario por lo
que es muy importante la prevención de estas lesiones para impedir que se
produzcan todas estos riesgos. Además la aparición de las UPP se usa como un
indicador de la calidad de los cuidados enfermeros, con lo cual si prestamos
más atención a esta prevención conseguiremos que no aparezcan las lesiones y
con lo cual conseguiremos un cuidado óptimo del paciente.
Para la prevención de las úlceras por
presión se tendrá en cuenta:
-
Eliminación de la presión o disminución de ésta: mediante cambios posturales cada 2-3 horas
(se usaran la rotación de los 4 decúbitos siempre que sea posible) y se usarán
los dispositivos necesarios como camas articuladas, almohadillas, cojines,
almohadas, toallas enrolladas. También se pueden usar apósitos hidrocelulares
para proteger zonas de roce.
-
Eliminación de la fricción: evitar arrastrar al paciente en la cama
o en la silla de ruedas y evitar en caso de encamación prolongada que la sabana
bajera tenga pliegues o esté humedecida.
-
Eliminación de la humedad y mantenimiento de la piel: valorar la piel frecuentemente, hay que
mantener la piel limpia y seca, se debe de dar un masaje usando una crema
hidratante, se usaran cremas protectoras en las zonas secas, se usaran
absorbentes y colectores de orina en pacientes incontinentes
-
Vigilancia del estado nutricional: es importante que ingiera la dieta
prescrita y el aporte de líquidos necesarios.
BIBLIOGRAFÍA 9.
Miguel Montoro Huguet. Principios Básicos de Gastroenterología para Médicos de Familia.
Madrid: Almirall; 2002.
Continuando con las ostomías vistas en la práctica de esta semana
profundizaré en las complicaciones de las ostomías digestivas,
especialmente en las complicaciones inmediatas ya que son las más frecuentes y
determinantes tras una intervención quirúrgica.
- COMPLICACIONES INMEDIATAS: edema, hemorragia, isquemia, necrosis, infección,
sepsis, retracción del estoma, dehiscencia y evisceración.
- COMPLICACIONES TARDÍAS: estenosis, hernia, prolapso y recidiva tumoral
- COMPLICACIONES DE LA PIEL: dermatitis periestomal, ulceraciones, granulomas y
varices paraestomales.
HEMORRAGIA: de producirse sueleocurrir en las primeras horas después de la intervención quirúrgica debidada generalmente a la lesión de algún vaso subcutáneo o submucoso en la sutura del intestino a la pared o úlcera en la mucosa.
En las ileostomías está causada con mayor frecuencia por la maniobra de eversión del intestino. También puede deberse a problemas trombóticos venosos locales.
Suele remitir de manera espontánea, si bien en algunos casos requiere la hemostasia del vaso sangrante con anestesia local. Si el sangrado tiene lugar alrededor del estoma la causa puede ser una lesión de los vasos epigástricos, lo que puede provocar isquemia por compresión e, incluso, hemoperitoneo.
En pacientes obesos con patología vascular arteriosclerótica la incidencia es más elevada en caso de intervenciones de urgencia. Suele manifestarse dentro de las primeras 24 h del postoperatorio, pudiendo aparecer incluso en el quirófano antes de la finalización de la intervención. Se produce un cambio de color de la mucosa del estoma, de rojizo a grisáceo negruzco.
La isquemia puede ser superficial de la mucosa o extenderse hacia la cavidad peritoneal, lo que determinará sin duda la actuación a seguir un tratamiento conservador, dependiendo de la extensión lesionada y las condiciones generales del paciente, o reintervención urgente.
En el colon se pueden originar necrosis en las zonas más sensibles de la mucosa, al contrario que en el intestino delgado, en el que existe circulación colorrectal intramural que permite que la mucosa se regenere desde sus capas más profundas.
En el caso del asa intestinal se produce por problemas previos del intestino (ileítis por radiaciones) o de vascularización del mismo.
La estanqueidad del dispositivo a la piel a menudo se ve dificultada cuando el estoma se ha retraído.
BIBLIOGRAFÍA 10
Townsend, Beauchamp,
Evers, Mattox. Sabiston. Tratado de Cirugía. 18ª ed. Barcelona: Elsevier; 2009.
En relación con la próxima exposición del trabajo de campo sobre la Hepatitis he decidido realizar mi última bibliografía sobre la prevención y el tratamiento de la misma a modo de repaso.
PREVENCIÓN
La profilaxis contra la hepatitis A se ha basado en medidas
sanitarias sobre todo dirigidas al agua potable y en la administración de
inmunoglobulina sérica antes y después de la exposición junto a la vacuna.
En EE.UU, Los Centers for Disease Control and Prevention han recomendado recientemente
la vacunación universal de todos los niños, basándose en la seguridad y la
eficacia de la vacuna en las poblaciones de alto riesgo.
La inmunoglobulina no ha evitado la hepatitis E ni antes ni después de la
exposición pero los anticuerpos anti-VHE atenuaban con eficacia el síndrome
clínico. Se han creado vacunas contra la hepatitis E que se están evaluando en
estos momentos en estudios clínicos.
Se han efectuado grandes avances en
la prevención de la hepatitis B. En
otras épocas, la profilaxis se limitaba a la inmunización pasiva con
inmunoglobulina con elevados anticuerpos contra HBsAg. Hoy, la inmunización con
inmunoglobulina sólo se aplica a la profilaxis después de la exposición.
Existen vacunas que contienen HBsAg con una buena seguridad y eficacia que se
utilizan principalmente para la profilaxis previa a la exposición, pero también
después de la exposición, junto con la inmunoglobulina.
Se recomienda la vacuna contra la
hepatitis B a los grupos de alto riesgo, como los profesionales sanitarios. Se
conocen también esquemas de vacunación contra la hepatitis B para prevenir la
trasmisión perinatal; todos los niños de 11 o 12 años deberían vacunarse, si no
han sido ya inmunizados en otra época.
Se han creado vacunas basadas en el
ADN de HBV y se ha probado una vacuna combinada contra la hepatitis B y A. Aunque no se dispone de ninguna vacuna contra la hepatitis D, la prevención eficaz de la
hepatitis B evita la infección por
el VHD.
La única estrategia profiláctica
eficaz contra la hepatitis C se basa
en principios de salud pública para controlar los principales factores de
contagio. Se ha evaluado la inmunoglobulina anti-VHC, pero no evita la
hepatitis no A ni B relacionada con las transfusiones. El cribado de los
donantes de sangre ha hecho que hoy esta vía resulte irrelevante. Debido a una
serie de obstáculos, no se ha producido ninguna vacuna satisfactoria contra la
hepatitis C.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hepatitis A y E es de soporte y
consiste en corregir la deshidratación y aportar suficientes calorías. La
fatiga puede demandar periodos de reposo aunque no suele precisarse
hospitalización.
El tratamiento de la hepatitis B se dirige a pacientes con
hepatopatía crónica activa. Los dos tratamientos registrados son el interferón
alfa (IFN-α) y el análogo de los nucleósidos lamivudina. El IFN- α es un
preparado inmunomodulador con ciertas propiedades antivíricas que induce una
respuesta virológica del 35% al 40% de los pacientes.
Se han desarrollado muchos análogos
de los nucleósidos para tratar la hepatitis B que actúan inhibiendo la síntesis
de ADN. La respuesta virológica se parece a la del IFN, son baratos y tienen
pocos efectos secundarios. Los análogos de los nucleósidos exigen muchas veces
tratamientos prolongados (más de 1 año), se han descubierto mutantes de VHB
resistentes. Estudios aleatorizados han demostrado que la administración oral
de lamivudina permite reducir el riesgo de que progrese la cirrosis y se
desarrolle un CHC. Actualmente se están desarrollando nuevos antivirales con
los que se puedan mejorar los resultados.
La utilidad del IFN- α en la hepatitis no A ni B se demostró en 1986
antes de que se descubriera el VHC. Con el tratamiento de IFN- α, del 12% al
20% de los pacientes obtiene una respuesta vírica completa (eliminación
sostenida del ARN vírico en el suero). Al agregar ribavirina al IFN- α, la
respuesta aumenta hasta el 35%-45%. En los ensayos más recientes, el
tratamiento con PEG-IFN- α más ribavirina ha permitido la eliminación del virus
del 55% de los pacientes. Parece que el genotipo específico puede influir en la
respuesta; con unos genotipos se obtienen respuesta del 80% y con otros del
45%. A veces ocurren recaídas, casi siempre con la monoterapia y con ciclos de
tratamiento abreviados. Como el tratamiento con IFN- α comporta efectos
secundarios importantes, se siguen discutiendo las indicaciones del
tratamiento, así como las dosis y duración óptimas del mismo.
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